Лечение профилактика и симптоматика гипертонической энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия, как и другие виды недуга, приводит к нарушению функций головного мозга под действием тяжелых органических поражений. Основной признак дифференциации таких заболеваний – фактор, разрушающе действующий на ткани и вызывающий невозможность выполнения ими непосредственных обязанностей.

Естественная защита черепной коробки не всегда спасает головной мозг от разрушающих воздействий. Их могут провоцировать травматические повреждения, острые отравления токсическими веществами или критически высокое артериальное давление.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается. Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Формы энцефалопатии

Наиболее распространенным вариантом является хроническое нарушение обмена в клетках головного мозга, приводящее к прогрессирующему нарушению их функций. Но, наряду с этим, могут быть диагностированы и другие формы дисциркуляторных энцефалопатий, имеющих свои отличительные особенности.

Острая и хроническая

При резком повышении артериального давления – кризе – происходит перерастяжение стенки артерий, жидкая часть крови проходит в ткань мозга с формированием отека. Основные признаки острой энцефалопатии:

• интенсивная головная боль, усиливающаяся при нагрузке или натуживании,
• позывы на рвоту, тошнота,
• потемнение в глазах,
• головокружение,
• замедление пульса,
• возбуждение, сменяющееся оглушенностью,
• онемение кончика языка, пальцев,
• нарушение ориентации в пространстве,
• судорожный синдром.

При отсутствии лечения может быть отек головного мозга и смертельный исход.

Отек головного мозга как следствие острой энцефалопатии

Хроническая энцефалопатия отличается постепенным снижением кратковременной памяти, внимания, физической и умственной активности, утратой гибкости при смене деятельности, эмоциональной нестабильностью. Пациенты становятся раздражительными, появляется шум в голове, распространенная головная боль, понижается слух, зрение. В дальнейшем формируется один из симптомокомплексов:

• вестибулярная атаксия (шаткость походки, падения),
• паркинсонизм (дрожание рук и тела),
• гиперкинезы (непроизвольные движения – тики, подергивания, мышечные спазмы),
• псевдобульбарный (нарушение речи, глотания, плач по любому поводу).

Смотрите на видео об энцефалопатиях и лечении:

Гипертонического генеза

При высоком давлении вначале в ткани головного мозга возникают мелкие очаги отека или ишемии, они могут исчезать при нормализации гемодинамики бесследно, но на второй и третьей стадии энцефалопатии формируются полости размером от 1 до 10 мм. Такое явление называется лакунарным инфарктом.

В зависимости от их расположения проявления отсутствуют или развивается транзиторное (временное) нарушение церебрального кровотока, в тяжелых случаях – инсульт.

Множественные мелкие лакуны понижают способность реагировать на нейропротекторную терапию, что объясняет отсутствие эффекта от медикаментов при запущенной болезни.

Атеросклеротическая

Характеризуется поражением крупных артерий, поэтому вызывает выраженные нарушения умственных и двигательных функций. Повышенное давление способствует формированию атеросклеротической бляшки, а в свою очередь атеросклероз ухудшает течение гипертонии.

Венозная

При затруднении оттока крови из вен головного мозга возникает отечность его тканей, что ухудшает обменные процессы и проявляется такими признаками:

• головная боль по утрам или ночью,
• шум в голове, ощущается сильнее перед сном,
• падение остроты зрения,
• головокружение при перемене положения тела,
• отечность век, заложенность носа, дискомфорт в глазах, тяжесть в голове после пробуждения.

Пациентам становится хуже при наклонах, сне с низкой подушкой, приеме алкоголя, после горячего душа или ванны, в духоте, после дневного сна. Облегчение приносит кофе или крепкий чай, прохладные обливания, пешая ходьба.

Смешанная

Самый частый вариант болезни, так как сосудистые изменения редко бывают изолированными. Характеризуется нарушением притока и оттока крови из головного мозга, при исследовании можно обнаружить полиморфную картину: чередование зон ишемии, очаговых кровоизлияний, участков некроза нейронов. Клинические проявления зависят от распространенности процесса. Отмечается быстрое нарастание неврологической симптоматики.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

• Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
• Обостренное чувство страха, тревоги.
• Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
• Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
• Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
• С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
• Проблемы со слухом.
• Пациент жалуется на нарушение глотания.

Признаки поражения мозга

Артериальная гипертензия при осложнениях может перетекать в гипертоническую энцефалопатию. ГЭ не имеет характерной симптоматики, потому при диагностике часто приходится прибегать к методам дифференцирования.

Заподозрить болезнь можно по некоторым симптомам в виде:

• острой головной боли в области концентрации проблемы;
• панического страха;
• повышенной тревожности;
• тошноты и рвоты (они не проходят после приёма лекарств);
• головокружений;
• нарушений работы у пациента вестибулярного аппарата;
• судорог с вовлечением мимических мышц;
• слепоты и отёка глазных нервов;
• снижения слуха.

Самым тяжёлым проявлением патологии считается кома. Если человеку не оказать своевременную и адекватную врачебную помощь, прогноз окажется неблагоприятным. Вероятность летального исхода максимальная, практически не удаётся избежать смерти пациента.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства. Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

• Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Начальная стадия

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

• депрессивность;
• апатия:
• теряется интерес к прошлым увлечениям;
• колебания на эмоциональном фоне;
• замедление ходьбы, шаркающая походка;
• неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

Прогрессирующая стадия

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

• Сложности с планированием и контролированием своих действий.
• Речь не столь отчетлива.
• Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
• Ухудшается профессиональная деятельность.

На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей — поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся). В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Тактика лечения и профилактика

Эффективное лечение гипертензивной энцефалопатии возможно только на ранних стадиях развития заболевания. К сожалению, лишь немногие пациенты на этом этапе придают значение слабовыраженным симптомам и обращаются за врачебной помощью. Но даже в это время требуется использование комплексного метода терапии и совместные усилия нескольких врачей, чтобы избежать развития более опасной стадии и негативных проявлений.

Невролог порекомендует ноотропные, седативные и растительные препараты, ориентированные на снижение показателей артериального давления. При этом необходимо нормализовать и мозговое кровообращение, и излишний вес, вызванный метаболистическими нарушениями или сбоями в усваиваемости определенных питательных компонентов.

Необходимо максимальное назначение лечения не только лекарствами, но и физиотерапией, народными методами. Диета с исключением определенных компонентов и введением полезных, необходимых при существующих провокаторах, предполагает участие врача-диетолога. А чтобы отказаться от вредных привычек, нередко требуется нарколог, если пациент не в состоянии сделать это самостоятельно.

Домашними средствами, отварами и настойками из лекарственных трав здесь уже не обойтись. Необходимы профилактические и лечебные меры, которые может определить только врач, и главное в этом случае – своевременно определить риски и опасности, грозящие конкретному пациенту.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

• Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
• Недержание мочи.
• Дрожащие руки.
• Неожиданные проявления гнева.
• Безразличность.
• Нет сочувствия к близким.
• Нерадивость.
• Значительно снижены умственные способности.
• Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Методы диагностики

Пациентам, страдающим гипертонией и различными эндокринными заболеваниями, рекомендуется периодически посещать невролога. Так удаётся своевременно обнаружить ранние признаки патологии гипертонической энцефалопатии. Если невролог видит необходимость, он направляет больного на дополнительную консультацию к психиатру. Это нужно для исключения других болезней, которые сопровождаются схожими с ГЭ симптомами.

Обследование обязательно проводится комплексно и состоит из нескольких диагностических мероприятия. Основными задачами диагностики являются:

1. Определение факта наличия гипертонии и вариации энцефалопатии, а также её причин.
2. Проведение общих диагностических мероприятий, таких как общие и биохимические анализы образцов крови. По ним удаётся исключить диабет, анемию тяжёлой формы, токсические отравления, патологии почек и печени.
3. Исключить поражения нервной системы пациента таким заболеванием, как сифилис. Проявления патологии очень схожи с гипертонической энцефалопатией, но подход к лечению совершенно разный.
4. Проанализировать состояние крови, исследовать шейные артерии, чтобы выявить или исключить атеросклероз генерализованного типа.
5. С помощью КТ и МРТ отыскать очаги возникновения микроинфарктов, обнаружить следы атрофии мозга, изменения состояния желудочков и пр.
6. Применяя метод ЭЭГ, оценить текущий биоэлектрический церебральный потенциал.
7. В редких случаях используется пункция спинного мозга. Это нужно, чтобы изучить давление ликвора и обследовать взятые образцы жидкости.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

• Врожденные (наследственные).
• Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

• Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
• Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

• Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
• Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
• Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
• Феохромоцитома.
• Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
• Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

• У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
• Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
• Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
• Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
• Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

• Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет. Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни. В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов. При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие. По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

• Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
• Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
• Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
• Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
• ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
• МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
• Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

• Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
• Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
• Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
• В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
• Развивается ишемия.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Гипертонический криз

При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.

Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

• Сильное умственное расстройство.
• Некроз тканей.
• Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Особенности заболевания

Гипертонический или гипертензивный тип энцефалопатии связан с нарушением функций головного мозга. Основной причиной считается запущенная гипертония.

На фоне артериальной гипертензии часто развиваются атеросклеротические процессы, из-за которых снабжение мозга существенно ухудшается. Может прогрессировать ДЭП или дисциркуляторная энцефалопатия. По сравнению с атеросклеротической энцефалопатией, гипертоническая форма заболевания связана с поражением преимущественно мелких сосудистых ветвей мозга, а не крупных сосудов, способных привести к инсультам. Но на практике различить патологии сложно.

Энцефалит и энцефалопатия не являются тождественными понятиями. Энцефалопатия считается общим названием для заболеваний головного мозга, не связанных с воспалительными процессами. Энцефалит же выступает как группа патологий, которые отличаются воспалением мозга.

Впервые ГЭ исследовали почти 90 лет назад, в 1928 году. За это время удалось собрать много полезной информации, разработать оптимальные тактики лечения и диагностики. Результаты изучения патология показали, что она развивается из-за нескольких основных причин:

• эклампсия;
• резкие перепады показателей артериального давления;
• острая форма пиелонефрита;
• гипертонические кризы.

Самым опасным осложнением считается то, которое проявляется у пациента в виде гипертонического криза. Здесь острая гипертоническая энцефалопатия у человека проявляется в виде:

• тяжёлых когнитивных нарушений;
• некроза тканей;
• утраты нормальной функциональности систем и органов.

Острая ГЭ

Такая форма ГЭ проявляется у людей в моменты гипертонических кризов. При этом отмечается разный уровень артериального кровяного давления.

Если человек страдает гипертонией, то для него опасными показателями считаются от 180 до 190 мм. рт. ст. Когда пациент имеет гипотонию, тогда риски появляются при давлении примерно 140/90.

У патологии клиника достаточно характерная, что позволяет вовремя выявить симптомы и обратиться за квалифицированной помощью. Наиболее частыми проявлениями острой формы гипертонической энцефалопатии являются:

• ощущения давящей боли в области затылка, которая постепенно усиливается, захватывает другие зоны;
• приступы тошноты, рвотные позывы, которые не пропадают после проведения грамотного лечения;
• человек резко теряет зрение;
• ухудшается общее самочувствие, когда появляется нагрузка на шею или человек кашляет;
• суженное сознание, напоминающее состояние после оглушения;
• наблюдаются слабые периферические парезы.

Дисциркуляторная ГЭ

Дисциркуляторная форма ГЭ, затрагивающая головной мозг человека, проявляет себя в виде постепенно нарастающих патологических изменений сосудов. С течением времени нарушается питание церебральных тканей.

Статистика наглядно указывает на то, что около 6% всего населения планеты страдают от хронических нарушений кровотока в мозге.

Патология делится на несколько разновидностей и может быть:

• атеросклеротической;
• гипертонической;
• венозной;
• смешанной.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия возникает на фоне регулярных кризов. Заболевание формируется ещё в молодом возрасте у людей, может протекать очень быстро и переходить в острую форму. Наиболее характерными признаками считаются:

• частые безосновательные изменения настроения;
• состояние непонятной необъяснимой эйфории;
• заторможенная психика.

Существуют разные степени выраженности, в связи с чем дисциркуляторная ГЭ делится на несколько стадий.

1. Первая стадия. Признаки проявляются умеренно. Немного ухудшается качество памяти, болит голова, человек быстро устаёт, страдает от бессонницы и теряет интерес к противоположному полу.
2. Вторая стадия. При гипертонической энцефалопатии второй степени симптоматика оказывается более выраженной. Из-за нарушений памяти человек уже не может выполнять свои профессиональные задачи, часто идёт на конфликты, сталкивается с активным развитием патологических рефлексов.
3. Третья стадия. Симптоматика становится наиболее выраженной. Признаки проявляются несколькими синдромами, утрачивается социальная адаптивность, человеку нужен обязательный специальный уход. Объективно оценить своё текущее состояние больной не способен.

Главной причиной служит запущенный, долгое время игнорируемый пациентом диагноз гипертонии. Артериальная гипертония является главным провокатором церебрального инфаркта и всех сопутствующих вытекающих последствий.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.

• Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
• Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
• Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
• Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
• Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
• При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
• Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга. Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

• Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
• Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

• Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
• Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
• Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
• Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Общие симптомы энцефалопатии

Болезнь имеет несколько стадий и каждая из них сопровождается определённой специфической симптоматикой.

Стадия	Характерные симптомы
Первая	Потеря концентрации, частые головные боли, общая слабость, чувство «тяжёлой головы», постоянная усталость, головокружения и тошнота. Симптоматика, как правило, усиливается при повышении кровяного давления.
Вторая	На второй стадии к вышеперечисленным признакам присоединяются — нарушения координации движений, ухудшение памяти, зрения и слуха. Кроме этого, у пациента часто меняется настроение, появляется повышенная раздражительность и чувство страха.
Третья	Это самая опасная стадия, которая сопровождается различными симптомами, ухудшающими качество жизни. Это могут быть сильные головные боли, частичная или полная потеря зрения и слуха, дезориентация в пространстве, головокружения и предобморочное состояние, а также сильная паника.

Обратите внимание. Все эти симптомы в 4 случаях и 10 приводят к отягчающим последствиям. Поэтому при обнаружении любого из них нужно обратиться к врачу. Это поможет предотвратить осложнения и спасти жизнь пациента.

У кого выявляют энцефалопатию

При определенных условиях диагноз может быть поставлен любому человеку. Повышенному риску подвержены люди пожилого возраста. У них часто отмечается патологический подъем артериального давления или его перепады. Лицам с повышенным холестерином, ожирением, сахарным диабетом и тягой к алкоголю тоже стоит следить за показателями АД. Вероятность возникновения гипертензивной энцефалопатии повышается при проживании в экологически неблагоприятных условиях, систематических переохлаждениях, курении. Хронические стрессы и чрезмерные физические нагрузки также представляют опасность для состояния сосудов.

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

О

сновной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст.

, зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям . Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия . Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока , что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия.

. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии

в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии , наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт). Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6]. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress»

, опубликованные в 2001 [7]. Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД <140 мм рт.ст., а для диастолического <90 мм рт.ст, в то время как для больных с ХПН – <120 мм рт.ст. и <75 мм рт.ст соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при первоначально высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в сжатые сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД и его продолжительности, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьировать от 6 до 12 недель. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами, принимаемыми в меньших дозах, чем при монотерапии– низкодозовая комбинированная антигипертензивная терапия.</p>

Все антигипертензивные фармакологические средства можно разделить на препараты основного и резервного ряда. К препаратам основного ряда относятся:

• диуретики (тиазидные и тиазидноподобные – ксипамид, гипотиазид; петлевые – фуросемид; калийсберегающие – спиронолактон, триамтерен)
• иАПФ – лизиноприл, фозиноприл и др.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил и др.
• b-адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)
• a-адреноблокаторы
• Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ1–рецепторов)

К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a2–адренорецепторов (клонидин), агонисты I1–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

Столь широкое разнообразие фармакологических препаратов, используемых для лечения АГ, затрудняет выбор оптимального препарата или их комбинации и подбор адекватной терапии иногда требует значительного времени. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; переходе к лекарственным средствам с другим механизмом действия при неэффективности лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной терапии препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу. Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» (подъемов АД до высоких цифр) и «ущелий» (излишнего снижения АД) в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом. Литература: 1. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., «Реафарм», 2001, 191 стр.

2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999, 672 стр.

3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999, 336 стр.

4. Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стр. 231–302.

5. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1977, 228 стр.

6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

7. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril –based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033–1041.

8. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069–1075.

9. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Журн.неврол. и психиатр. им.С.С.Корсакова, Инсульт (приложение), 2002, №7, стр.3–8.

10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71–86.

11. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стр. 216–220.

Что происходит в головном мозге?

Сосудистые изменения при энцефалопатии некоторые авторы называют «ангиопатией». Они касаются не только артерий, но и венозной системы. Отмечены 3 вида повреждений:

• кровоизлияния и некроз стенок с истончением и предрасположенностью к развитию аневризм и геморрагического инсульта (разрыв сосуда);
• нарастание мышечной массы стенки внутренних артерий головного мозга, за счет этого сужение просвета до степени полной облитерации, что способствует ишемическим инсультам;
• застой венозной крови с нарушенным оттоком, сужением вен, приводящий к отеку окружающих тканей.

Возникающая деформация сосудов в виде повышенной извитости, сужения резко снижает микроциркуляцию на уровне мозговых ядер.

Не следует исключать раннее развитие атеросклероза при гипертонии. Хотя он начинается с наружных сосудов (аорта, сонные, вертебральные артерии), страдает питание головного мозга, при этом повышается вязкость крови.

Лечение гипертензивной энцефалопатии

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны антигипертензивные препараты, дегидратация, сосудистые, антиагреганты, нейропротекторы, антигипоксанты, транквилизаторы. Проводится вторичная профилактика.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Дибазол (гипотензивное, спазмолитическое, сосудорасширяющее средство). Режим дозирования: внутримышечно по 2-3 мл 1% раствора 2-3 раза в день. Курс лечения 8-14 дней.
• Диакарб (диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы). Режим дозирования: взрослым назначают по 250-500 мг однократно утром в течение 3 дней, на 4-й день — перерыв.
• Амитриптилин (седативный, антидепрессивный препарат). Режим дозирования: принимают внутрь, не разжевывая, сразу после еды в дозе 25-100 мг/сут. (на ночь). После достижения терапевтического эффекта переходят на минимальную эффективную дозу 10-50 мг/сут.
• Кавинтон (препарат, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм). Режим дозирования: внутрь, после еды в суточной дозе 15-30 мг (по 5-10 мг 3 раза/сут.). Терапевтический эффект развивается приблизительно через неделю с начала приема препарата. Курс лечения — 1-3 мес.

Причины возникновения

Причины возникновения патологического состояния можно подразделить на два типа:

• Врожденная патология.

Риск развития гипертензии значительно возрастает в том случае, если болезнь диагностирована у близких родственников человека. Наследственный тип патологии диагностируется у людей юного возраста.

• Приобретенная.

Патологические изменения, заметные у людей пожилого возраста, зачастую связаны с:

1. вредными привычками;
2. атеросклеротическими изменениями в сосудах;
3. неконтролируемым приемом лекарственных препаратов;
4. заболеваниями, осложненными хроническим течением.

Острая форма

Острая форма патологии возникает на фоне скачка давления свыше 120 мм рт. ст. Клиническая картина развивается стремительно и буквально за считанные часы происходит отек мозга, который осложняет ситуацию.

Больной в это время может ощущать такие симптомы:

• различной интенсивности головная боль: от ноющей, до нестерпимой, распирающей;
• тошнота;
• потеря сознания;
• рвота;
• ухудшение зрения;
• галлюцинации (зрительные);
• судороги;
• сознание нарушается от легкой спутанности до комы.

Состояние может также осложняться отеками легких, застойной недостаточностью кровообращения, задержками мочеиспускания.

1Почему развивается энцефалопатия при высоких цифрах АД?

Спазм сосудов

Повышенное артериальное давление негативно сказывается на всех сосудах организма, и в первую очередь на сосудах головного мозга. Сосуды адаптируются под повышение давления крови: они уплотняются, становятся извитыми, их просвет сужается. Ткани мозга из-за повышения тонуса и сужения сосудов недополучают кислород и находятся в состоянии кислородного «голода» — ишемии.

При резком скачке давления сосуды мгновенно спазмируются, а затем растягиваются, расширяются — наступает срыв компенсаторных и регуляторных систем, сосуды утрачивают тонус, становятся более проницаемыми, что может грозить серьёзными осложнениями, такими как отёк мозга.

Мультиинфарктная энцефалопатия

Мультиинфарктная форма гипертонической энцефалопатии протекает более благополучно и не доводит пациента до степени полной деменции. Проявляется:

• непостоянным нарушением глотания;
• головными болями и головокружением;
• слабостью в мышцах рук и ног;
• онемением (парезом) разных частей тела;
• судорогами в мышцах;
• нарушением слуха и зрения;
• трудностями при разговоре;
• невозможностью выполнять движения в кистях рук.

В отличие от субкортикальной энцефалопатии, наблюдаются множественные участки инфарктов на разной глубине прохождения внутримозговых артерий. После них формируются полости, множественные кисты в диаметре от 0,1 до 1,5 см. Создаются наиболее предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.

Прогноз

Правильно подобранное лечение дает возможность замедлить прогрессирование заболевания, а в ряде случаев позволяет добиться его обратного развития. При своевременной диагностике и адекватном лечении обычно удается сохранить бытовую, социальную и профессиональную адаптацию пациента на длительное время, улучшить прогноз заболевания.

В первую очередь, подбирается адекватная гипотензивная терапия, которая позволяет постепенно снизить АД чтобы избежать тотальной ишемии мозга.

Множественное мелкоочаговое поражение головного мозга пациента снижает эффективность медикаментозного лечения заболевания и значительно ухудшает его прогноз даже в случае достижения хорошего контроля кровяного давления.

Медицинская помощь

Пациента с острой формой заболевания незамедлительно помещают в отделение интенсивной терапии, с постоянным наблюдением за основными показателями его состояния.

Лечение начинается с назначения препаратов, понижающих артериальное давление: Нитроглицерин, Гидралазин, Нитропруссид, Диазоксид.

Самым эффективным препаратом является Диазоксид, который выравнивает показатели давления за пять минут, а эффект длится до 18 часов. Единственный минус: препарат противопоказан больным с ишемией сердца, так как может вызывать рефлекторную тахикардию.

Следующая группа препаратов, назначаемых при гипертензивной энцефалопатии – ганглиоблокаторы. Они применяются также для нормализации артериального давления: Триметафан, Лабеталол, Фентоламин, Пентолиниум.

В случае хронической формы заболевания, лечение производится немного по другой схеме и к препаратам гипотензивным добавляются средства метаболические, ноотропы, витамины. Наиболее часто применяемым (в виду эффективности) есть Трентал, Дипридамол, Аспирин.

При серьёзных расстройствах применяются антидепрессанты и седативные препараты. Вовремя назначенная терапия поможет уменьшить скорость прогрессирования болезни.

Если вовремя не начать лечение, патология может привести к слудующим осложнениям:

• инфаркт миокарда;
• кома;
• внутричерепное кровотечение;
• инфаркт мозга.

Постановка диагноза

Диагностика заболевания происходит в несколько этапов:

• определение гипертонического заболевания, как самой яркой причины поражения мозга;
• консультация невропатолога и выявление основных симптомов;
• консультация психиатра, в результате которой определяются смежные и различные симптомы;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• УЗДГ шейных артерий;
• МРТ (визуализация головного мозга и определение его состояния);
• ЭЭГ (электроэнцефалография позволяет оценить биоэлектическую активность мозга).

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится при хроническом поражении тканей головного мозга из-за недостаточности их снабжения кровью. Патология зачастую развивается постепенно и прогрессирует с течением времени. Она провоцирует структурные изменения в мозговом веществе, что вызывает снижение функциональности отделов органа ЦНС. При отсутствии лечения болезнь может стать причиной недееспособности человека, развития у него слабоумия. Существует несколько форм недуга, среди которых отдельно стоит дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия.

Болезнь отличается тем, что может поражать не только пожилых людей. При определенных условиях она способна развиться у человека молодого возраста. Патология развивается на фоне гипертонии, усугубляется кризами и обостряется на их фоне. Подобные приступы усугубляют течение недуга, из-за чего он прогрессирует значительно быстрее, чем остальные формы дисциркуляторной энцефалопатии.